Kontekst
Układ endokannabinoidowy (ECS) jest głównym regulatorem plastyczności synaptycznej i neuromodulacji. Zmiany ECS wykazano w kilku modelach zwierzęcych autyzmu spektrum zaburzeń (ASD). W niektórych z tych modeli aktywacja ECS uratowała deficyty społeczne. Pojawiają się dowody na dysregulację ECS w ludzkim ASD, ale nie zgłoszono jeszcze kompleksowych ocen i korelacji z charakterystyką choroby.
Metody
Stężenie głównych endokannabinoidów, N-arachidonoylethanoloaminy (AEA lub anandamid) i 2-arachidonoiloglicerolu (2-AG) w surowicy oraz ich związków endogennych, kwasu arachidonowego (AA), N-palmitoylethanoloaminy (PEA) i N-oleolethanoloaminy (OEA) analizowano metodą chromatografii cieczowej/spektrometrii masowej w tandemie u 93 dzieci z ASD (wiek = 13 lat).1 ± 4,1, zakres 6-21; 79% chłopców) oraz 93 dzieci w wieku i płci dopasowanych do siebie (wiek = 11,8 ± 4,3, zakres 5,5-21; 79% chłopców). Wyniki były związane z płcią i stosowaniem leków i były skorelowane z wiekiem, BMI i adaptacyjnym funkcjonowaniem uczestników ASD, co odzwierciedlały wyniki Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS-2), Vineland Adaptive Behavior Scale-II (VABS-II) i Social Responsiveness Scale-II (SRS-2).
Wnioski
Stwierdzono niższe stężenie AEA, PEA i OEA w surowicy u dzieci z ASD. Dalsze badania są potrzebne do ustalenia, czy krążące poziomy endokannabinoidów mogą być wykorzystywane jako biomarkery stratyfikacji, które identyfikują klinicznie istotne podgrupy w spektrum autyzmu i czy odzwierciedlają one niższy „ton” endokannabinoidów w mózgu, jak stwierdzono w zwierzęcych modelach ASD.
Słowa kluczowe: Autyzm zaburzenia spektrum, Endocannabinoid system, Anandamid, N-arachidonoylethanolamine, 2-arachidonoilglycerol, kwas arachidonowy, N-palmitoylethanolamine, N-oleoleyloetanolamine, Biomarkery, Cannabinoids
1 Maya Eylon,2 Moria Harel,1 Lola Polianski,1 Alina Nemirovski,2 Sigal Tepper,3 Aviad Schnapp,1Hanoch Cassuto,1 Nadia Wattad,1 and Joseph Tam2