Cannabidiol (CBD) jest głównym fitocannabinoidem obecnym w roślinie Cannabis sativa. Brak jest psychotometycznych i innych psychotropowych efektów, które główny związek roślinny Δ9-tetrahydrokanabinol (THC) jest w stanie, wręcz przeciwnie, antagonizować te efekty. Właściwość ta, wraz z jej profilem bezpieczeństwa, była początkowym bodźcem do badania właściwości farmakologicznych CBD. Teraz jest jasne, że CBD ma potencjał terapeutyczny w szerokim zakresie zaburzeń niepsychiatrycznych i psychiatrycznych, takich jak lęk, depresja i psychoza. Chociaż skutki farmakologiczne CBD w różnych systemach biologicznych były szeroko badane w badaniach in vitro, mechanizmy odpowiedzialne za jej potencjał terapeutyczny nadal nie są jasne. W tym miejscu dokonujemy przeglądu ostatnich badań in vivo, wskazując, że mechanizmy te nie są jednorodne, ale raczej zależą od mierzonej odpowiedzi behawioralnej. Ostre efekty anksjolityczne i antydepresyjne wydają się polegać głównie na ułatwieniu neuroprzekazywania w kluczowych obszarach mózgu związanych z reakcjami obronnymi, w tym grzbietowej okołowierzchołkowej szarości, jądra łóżka rozstępów terminalnych i przyśrodkowej kory przedczołowej. Inne efekty, takie jak antyskompulsywne, wzmożone wymieranie i upośledzona ponowna konsolidacja awersywnych wspomnień oraz ułatwienie dorosłej neurogenezie hipokampa mogą zależeć od nasilenia transmisji neurotransmisji za pośrednictwem anandamidu. Wreszcie, aktywacja kanałów TRPV1 może pomóc nam wyjaśnić działanie przeciwpsychotyczne, powszechnie obserwowane podczas podaży CBD. Biorąc pod uwagę profil bezpieczeństwa i szeroki zakres potencjału terapeutycznego, konieczne są dalsze badania w celu zbadania udziału innych możliwych mechanizmów (np. zahamowanie wychwytywania adenozyny, odwrotny agonizm w receptorze CB2, antagonizm receptora CB1, antagonizm GPR55, agonizm receptorów PPARγ, wzrost wewnątrzkomórkowy (Ca2+) itp.

Słowa kluczowe: kannabidiol, lęk, depresja, psychoza, serotonina, anandamid